Nama-nama umum organ dalam (secara alfabetis) :
1. Umbai cacing
Umbai cacing atau apendiks adalah organ tambahan pada usus buntu. Infeksi pada organ ini disebut apendisitis atau radang umbai cacing. Apendisitis yang parah dapat menyebabkan apendiks pecah dan membentuk nanah di dalam rongga abdomen atau peritonitis (infeksi rongga abdomen).
Dalam anatomi manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris, vermiform appendix (atau hanya appendix) adalah hujung buntu tabung yang menyambung dengan caecum.
Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa, Umbai cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm. Walaupun lokasi apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda - bisa di retrocaecal atau di pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum.
Banyak orang percaya umbai cacing tidak berguna dan organ vestigial (sisihan), sebagian yang lain percaya bahwa apendiks mempunyai fungsi dalam sistem limfatik.
Operasi membuang umbai cacing dikenal sebagai appendektomi.
Penyakit apendiks biasa bagi manusia adalah:
Apendisitis dan Karkinoid
Apendisitis
Apendisitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur.
Apendisitis terjadi jika ada sisa-sisa makanan yang terjebak dan tidak dapat keluar dari umbai cacing (apendiks), sehingga lama kelamaan umbai cacing tersebut akan membusuk dan akan timbul peradangan hingga menjalar ke usus buntu. Apabila umbai cacing tersebut tidak segera dibuang dengan cara di operasi lama kelamaan akan pecah. Dalam masa peradangan usus buntu tersebut ditandai dengan adanya nanah.
2. Usus dua belas jari
Usus dua belas jari
Tractus intestinalis duodenum.svg
Diagram usus dua belas jari (terlabel gastrointestinal tract)
Usus dua belas jari (bahasa Inggris: duodenum) adalah bagian dari usus halus yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum) dengan panjang antara 25-38cm. Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz.
Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada derajat sembilan.
Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari.
3. Esofagus (dari bahasa Yunani: οiσω, oeso - "membawa", dan έφαγον, phagus - "memakan") atau kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan berjalan melalui esofagus dengan menggunakan proses peristaltik.
Esofagus bertemu dengan faring – yang menghubungkan esofagus dengan rongga mulut – pada ruas ke-6 tulang belakang. Menurut histologi, esofagus dibagi menjadi tiga bagian: bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka), bagian tengah (campuran otot rangka dan otot polos), serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot polos).
Pada beberapa penyakit kronis seperti pada Sirosis Hati, pembuluh darah esofagus bisa mengalami pelebaran yang di sebut varises esofagus.
4. Ginjal
- - Appendiks
- - Duodenum
- - Esofagus
- - Ginjal
- - Hati
- - Jantung
- - Kandung empedu
- - Kandung kemih
- - Kulit labia mayora
1. Umbai cacing
Umbai cacing atau apendiks adalah organ tambahan pada usus buntu. Infeksi pada organ ini disebut apendisitis atau radang umbai cacing. Apendisitis yang parah dapat menyebabkan apendiks pecah dan membentuk nanah di dalam rongga abdomen atau peritonitis (infeksi rongga abdomen).
Dalam anatomi manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris, vermiform appendix (atau hanya appendix) adalah hujung buntu tabung yang menyambung dengan caecum.
Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa, Umbai cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm. Walaupun lokasi apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda - bisa di retrocaecal atau di pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum.
Banyak orang percaya umbai cacing tidak berguna dan organ vestigial (sisihan), sebagian yang lain percaya bahwa apendiks mempunyai fungsi dalam sistem limfatik.
Operasi membuang umbai cacing dikenal sebagai appendektomi.
Penyakit apendiks biasa bagi manusia adalah:
Apendisitis dan Karkinoid
Apendisitis
Apendisitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur.
Apendisitis terjadi jika ada sisa-sisa makanan yang terjebak dan tidak dapat keluar dari umbai cacing (apendiks), sehingga lama kelamaan umbai cacing tersebut akan membusuk dan akan timbul peradangan hingga menjalar ke usus buntu. Apabila umbai cacing tersebut tidak segera dibuang dengan cara di operasi lama kelamaan akan pecah. Dalam masa peradangan usus buntu tersebut ditandai dengan adanya nanah.
2. Usus dua belas jari
Usus dua belas jari
Tractus intestinalis duodenum.svg
Diagram usus dua belas jari (terlabel gastrointestinal tract)
Usus dua belas jari (bahasa Inggris: duodenum) adalah bagian dari usus halus yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum) dengan panjang antara 25-38cm. Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz.
Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada derajat sembilan.
Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari.
3. Esofagus (dari bahasa Yunani: οiσω, oeso - "membawa", dan έφαγον, phagus - "memakan") atau kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan berjalan melalui esofagus dengan menggunakan proses peristaltik.
Esofagus bertemu dengan faring – yang menghubungkan esofagus dengan rongga mulut – pada ruas ke-6 tulang belakang. Menurut histologi, esofagus dibagi menjadi tiga bagian: bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka), bagian tengah (campuran otot rangka dan otot polos), serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot polos).
Pada beberapa penyakit kronis seperti pada Sirosis Hati, pembuluh darah esofagus bisa mengalami pelebaran yang di sebut varises esofagus.
4. Ginjal
adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrologi.
Anatomi dasar
Letak
Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal).
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati.
Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.
Potongan membujur ginjal
Struktur detail
Berat dan besar ginjal bervariasi; hal ini tergantung jenis kelamin, umur, serta ada tidaknya ginjal pada sisi lain.Pada orang dewasa, rata-rata ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11,5 cm, lebar sekitar 6 cm dan ketebalan 3,5 cm dengan berat sekitar 120-170 gram atau kurang lebih 0,4% dari berat badan.[1] Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.
Vaskularisasi
Aliran darah ginjal berasal dari arteri renalis yang merupakan cabang langsung dari aorta abdominalis, sedangkan yang mengalirkan darah balik adalah vena renalis yang merupakan cabang vena kava inferior. Sistem arteri ginjal adalah tidak ada anastomosis ke cabang arteri lain
Organisasi
Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibros tipis dan mengkilap yang disebut kapsula fibrosa ginjal dan diluar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal. Di sebelahatas ginjal terdapat kelenjar adrenal. Ginjal dan kelenjar adrenal dibungkus oleh fasia gerota. Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urine. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga lapisan:
kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus
lapisan kaya protein sebagai membran dasar
selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)
Dengan bantuan tekanan, cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus, melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular. Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal.
Jaringan ginjal. Warna biru menunjukkan satu tubulus
Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle pada awal tahun 1860-an. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam amino, dan berbagai ion mineral. Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis. Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari:
tubulus penghubung
tubulus kolektivus kortikal
tubulus kloektivus medularis
Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular, mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin
Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin, yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter.
Fungsi homeostasis ginjal
Ginjal mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah.
Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7,4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil. Akibatnya, urine yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8.
Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi.
Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif. Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin, untuk menekan sekresi air) sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%.
Penyakit dan ketidaknormalan
Bawaan
Asidosis tubulus renalis
Congenital hydronephrosis
Congenital obstruction of urinary tract
Duplicated ureter
Ginjal sepatu kuda
Penyakit ginjal polycystic
Renal dysplasia
Unilateral small kidney
Didapat
Diabetic nephropathy
Glomerulonephritis
Hydronephrosis adalah pembesaran satu atau kedua ginjal yang disebabkan oleh terhalangnya aliran urin.
Interstitial nephritis
Batu ginjal ketidaknormalan yang umum dan biasanya menyakitkan.
Tumor ginjal
Wilms tumor
Renal cell carcinoma
Lupus nephritis
Minimal change disease
Dalam sindrom nephrotic, glomerulus telah rusak sehingga banyak protein dalam darah masuk ke urin. Other frequent features of the nephrotic syndrome include swelling, low serum albumin, and high cholesterol.
Pyelonephritis adalah infeksi ginjal dan seringkali disebabkan oleh komplikasi infeksi urinary tract.
Gagal ginjal
Gagal ginjal akut
Gagal ginjal kronis
Dialisis dan transplantasi ginjal
Umumnya, seseorang dapat hidup normal dengan hanya satu ginjal. Bila kedua ginjal tidak berfungsi normal, maka orang itu perlu diberi Terapi Pengganti Ginjal (TPG). TPG ini dapat dilakukan baik untuk sementara waktu maupun terus-menerus. TPG terdiri atas tiga, yaitu: Hemodialisis (Cuci Darah), Peritoneal Dialisis (Cuci Rongga Perut) dan Cangkok Ginjal (transplantasi). Prinsip dasar dari Hemodialisis adalah dengan membersihkan darah dengan menggunakan Ginjal Buatan. Sedangkan Peritoneal dialisis menggunakan Selaput rongga perut (peritoneum) sebagai saringan antara darah dan cairan Dianial.
Transplantasi ginjal sekarang ini lumayan umum. Transplantasi yang berhasil pertama kali diumumkan pada 4 Maret 1954 di Rumah Sakit Peter Bent Brigham di Boston, Massachusetts. Operasi ini dilakukan oleh Dr. Joseph E. Murray, yang pada 1990 menerima Penghargaan Nobel dalam fisiologi atau kedokteran.
Transplantasi ginjal dapat dilakukan secara "cadaveric" (dari seseorang yang telah meninggal) atau dari donor yang masih hidup (biasanya anggota keluarga). Ada beberapa keuntungan untuk transplantasi dari donor yang masih hidup, termasuk kecocokan lebih bagus, donor dapat dites secara menyeluruh sebelum transplantasi dan ginjal tersebut cenderung memiliki jangka hidup yang lebih panjang.
5. Hati
Anatomi dasar
Letak
Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal).
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati.
Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.
Potongan membujur ginjal
Struktur detail
Berat dan besar ginjal bervariasi; hal ini tergantung jenis kelamin, umur, serta ada tidaknya ginjal pada sisi lain.Pada orang dewasa, rata-rata ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11,5 cm, lebar sekitar 6 cm dan ketebalan 3,5 cm dengan berat sekitar 120-170 gram atau kurang lebih 0,4% dari berat badan.[1] Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.
Vaskularisasi
Aliran darah ginjal berasal dari arteri renalis yang merupakan cabang langsung dari aorta abdominalis, sedangkan yang mengalirkan darah balik adalah vena renalis yang merupakan cabang vena kava inferior. Sistem arteri ginjal adalah tidak ada anastomosis ke cabang arteri lain
Organisasi
Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibros tipis dan mengkilap yang disebut kapsula fibrosa ginjal dan diluar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal. Di sebelahatas ginjal terdapat kelenjar adrenal. Ginjal dan kelenjar adrenal dibungkus oleh fasia gerota. Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urine. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga lapisan:
kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus
lapisan kaya protein sebagai membran dasar
selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)
Dengan bantuan tekanan, cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus, melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular. Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal.
Jaringan ginjal. Warna biru menunjukkan satu tubulus
Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle pada awal tahun 1860-an. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam amino, dan berbagai ion mineral. Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis. Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari:
tubulus penghubung
tubulus kolektivus kortikal
tubulus kloektivus medularis
Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular, mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin
Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin, yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter.
Fungsi homeostasis ginjal
Ginjal mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah.
Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7,4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil. Akibatnya, urine yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8.
Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi.
Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif. Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin, untuk menekan sekresi air) sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%.
Penyakit dan ketidaknormalan
Bawaan
Asidosis tubulus renalis
Congenital hydronephrosis
Congenital obstruction of urinary tract
Duplicated ureter
Ginjal sepatu kuda
Penyakit ginjal polycystic
Renal dysplasia
Unilateral small kidney
Didapat
Diabetic nephropathy
Glomerulonephritis
Hydronephrosis adalah pembesaran satu atau kedua ginjal yang disebabkan oleh terhalangnya aliran urin.
Interstitial nephritis
Batu ginjal ketidaknormalan yang umum dan biasanya menyakitkan.
Tumor ginjal
Wilms tumor
Renal cell carcinoma
Lupus nephritis
Minimal change disease
Dalam sindrom nephrotic, glomerulus telah rusak sehingga banyak protein dalam darah masuk ke urin. Other frequent features of the nephrotic syndrome include swelling, low serum albumin, and high cholesterol.
Pyelonephritis adalah infeksi ginjal dan seringkali disebabkan oleh komplikasi infeksi urinary tract.
Gagal ginjal
Gagal ginjal akut
Gagal ginjal kronis
Dialisis dan transplantasi ginjal
Umumnya, seseorang dapat hidup normal dengan hanya satu ginjal. Bila kedua ginjal tidak berfungsi normal, maka orang itu perlu diberi Terapi Pengganti Ginjal (TPG). TPG ini dapat dilakukan baik untuk sementara waktu maupun terus-menerus. TPG terdiri atas tiga, yaitu: Hemodialisis (Cuci Darah), Peritoneal Dialisis (Cuci Rongga Perut) dan Cangkok Ginjal (transplantasi). Prinsip dasar dari Hemodialisis adalah dengan membersihkan darah dengan menggunakan Ginjal Buatan. Sedangkan Peritoneal dialisis menggunakan Selaput rongga perut (peritoneum) sebagai saringan antara darah dan cairan Dianial.
Transplantasi ginjal sekarang ini lumayan umum. Transplantasi yang berhasil pertama kali diumumkan pada 4 Maret 1954 di Rumah Sakit Peter Bent Brigham di Boston, Massachusetts. Operasi ini dilakukan oleh Dr. Joseph E. Murray, yang pada 1990 menerima Penghargaan Nobel dalam fisiologi atau kedokteran.
Transplantasi ginjal dapat dilakukan secara "cadaveric" (dari seseorang yang telah meninggal) atau dari donor yang masih hidup (biasanya anggota keluarga). Ada beberapa keuntungan untuk transplantasi dari donor yang masih hidup, termasuk kecocokan lebih bagus, donor dapat dites secara menyeluruh sebelum transplantasi dan ginjal tersebut cenderung memiliki jangka hidup yang lebih panjang.
5. Hati
(bahasa Yunani: ἡπαρ, hēpar) merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan, tepatnya di bawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi.
Lobus hati terbentuk dari sel parenkimal dan sel non-parenkimal.[2] Sel parenkimal pada hati disebut hepatosit, menempati sekitar 80% volume hati dan melakukan berbagai fungsi utama hati. 40% sel hati terdapat pada lobus sinusoidal. Hepatosit merupakan sel endodermal yang terstimulasi oleh jaringan mesenkimal secara terus-menerus pada saat embrio hingga berkembang menjadi sel parenkimal.[3] Selama masa tersebut, terjadi peningkatan transkripsi mRNA albumin sebagai stimulan proliferasi dan diferensiasi sel endodermal menjadi hepatosit.[4]
Lumen lobus terbentuk dari SEC dan ditempati oleh 3 jenis sel lain, seperti sel Kupffer, sel Ito, limfosit intrahepatik seperti sel pit. Sel non-parenkimal menempati sekitar 6,5% volume hati dan memproduksi berbagai substansi yang mengendalikan banyak fungsi hepatosit.
Filtrasi merupakan salah satu fungsi lumen lobus sinusoidal yang memisahkan permukaan hepatosit dari darah, SEC memiliki kapasitas endositosis yang sangat besar dengan berbagai ligan seperti glikoprotein, kompleks imun, transferin dan seruloplasmin. SEC juga berfungsi sebagai sel presenter antigen yang menyediakan ekspresi MHC I dan MHC II bagi sel T. Sekresi yang terjadi meliputi berbagai sitokina, eikosanoid seperti prostanoid dan leukotriena, endotelin-1, nitrogen monoksida dan beberapa komponen ECM.
Sel Ito berada pada jaringan perisinusoidal, merupakan sel dengan banyak vesikel lemak di dalam sitoplasma yang mengikat SEC sangat kuat hingga memberikan lapisan ganda pada lumen lobus sinusoidal. Saat hati berada pada kondisi normal, sel Ito menyimpan vitamin A guna mengendalikan kelenturan matriks ekstraselular yang dibentuk dengan SEC, yang juga merupakan kelenturan dari lumen sinusoid.
Sel Kupffer berada pada jaringan intrasinusoidal, merupakan makrofaga dengan kemampuan endositik dan fagositik yang mencengangkan. Sel Kupffer sehari-hari berinteraksi dengan material yang berasal saluran pencernaan yang mengandung larutan bakterial, dan mencegah aktivasi efek toksin senyawa tersebut ke dalam hati. Paparan larutan bakterial yang tinggi, terutama paparan LPS, membuat sel Kupffer melakukan sekresi berbagai sitokina yang memicu proses peradangan dan dapat mengakibatkan cedera pada hati. Sekresi antara lain meliputi spesi oksigen reaktif, eikosanoid, nitrogen monoksida, karbon monoksida, TNF-α, IL-10, sebagai respon kekebalan turunan dalam fase infeksi primer.
Sel pit merupakan limfosit dengan granula besar, seperti sel NK yang bermukim di hati. Sel pit dapat menginduksi kematian seketika pada sel tumor tanpa bergantung pada ekspresi antigen pada kompleks histokompatibilitas utama. Aktivitas sel pit dapat ditingkatkan dengan stimulasi interferon-γ.
Selain itu, pada hati masih terdapat sel T-γδ, sel T-αβ dan sel NKT.
Sel punca
Selain hepatosit dan sel non-parenkimal, pada hati masih terdapat jenis sel lain yaitu sel intra-hepatik yang sering disebut sel oval,[5] dan hepatosit duktular.[6] Regenerasi hati setelah hepatektomi parsial, umumnya tidak melibatkan sel progenitor intra-hepatik dan sel punca ekstra-hepatik (hemopoietik), dan bergantung hanya kepada proliferasi hepatosit. Namun dalam kondisi saat proliferasi hepatosit terhambat atau tertunda, sel oval yang berada di area periportal akan mengalami proliferasi dan diferensiasi menjadi hepatosit dewasa.[5][7] Sel oval merupakan bentuk diferensiasi dari sel progenitor yang berada pada area portal dan periportal, atau kanal Hering,[8] dan hanya ditemukan saat hati mengalami cedera.[9] Proliferasi yang terjadi pada sel oval akan membentuk saluran ekskresi yang menghubungkan area parenkima tempat terjadinya kerusakan hati dengan saluran empedu. Epimorfin, sebuah morfogen yang banyak ditemukan berperan pada banyak organ epitelial, nampaknya juga berperan pada pembentukan saluran empedu oleh sel punca hepatik.[10] Setelah itu sel oval akan terdiferensiasi menjadi hepatosit duktular. Hepatosit duktular dianggap merupakan sel transisi yang terkait antara lain dengan:[11]
metaplasia duktular dari hepatosit parenkimal menjadi epitelium biliari intra-hepatik
konversi metaplasia dari epitelium duktular menjadi hepatosit parenkimal
diferensiasi dari sel punca dari silsilah hepatosit
tergantung pada jenis gangguan yang menyerang hati.
Pada model tikus dengan 70% hepatektomi, dan induksi regenerasi hepatik dengan asetilaminofluorena-2, ditemukan bahwa sel punca yang berasal dari sumsum tulang belakang dapat terdiferensiasi menjadi hepatosit,[12][13] dengan mediasi hormon G-CSF sebagai kemokina dan mitogen.[14] Regenerasi juga dapat dipicu dengan D-galaktosamina.[15]
Sel imunologis
Hati juga berperan dalam sistem kekebalan dengan banyaknya sel imunologis pada sistem retikuendotelial yang berfungsi sebagai tapis antigen yang terbawa ke hati melalui sistem portal hati. Perpindahan fase infeksi dari fase primer menjadi fase akut, ditandai oleh hati dengan menurunkan sekresi albumin dan menaikkan sekresi fibrinogen. Fasa akut yang berkepanjangan akan berakibat pada simtoma hipoalbuminemia dan hiperfibrinogenemia.[16]
Pada saat hati cedera, sel darah putih akan distimulasi untuk bermigrasi menuju hati dan bersama dengan sel Kupffer mensekresi sitokina yang membuat modulasi perilaku sel Ito.[17] Sel TH1 memproduksi sitokina yang meningkatkan respon kekebalan selular seperti IFN-gamma, TNF, dan IL-2. Sel TH2 sebaliknnya akan memproduksi sitokina yang meningkatkan respon kekebalan humoral seperti IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 dan meningkatkan respon fibrosis. Sitokina yang disekresi oleh sel TH1 akan menghambat diferensiasi sel T menjadi sel TH2, sebaliknya sitokina sekresi TH2 akan menghambat proliferasi sel TH1. Oleh sebab itu respon kekebalan sering dikatakan terpolarisasi ke respon kekebalan selular atau humoral, namun belum pernah keduanya.
Fungsi hati
Berbagai jenis tugas yang dijalankan oleh hati, dilakukan oleh hepatosit. Hingga saat ini belum ditemukan organ lain atau organ buatan atau peralatan yang mampu menggantikan semua fungsi hati. Beberapa fungsi hati dapat digantikan dengan proses dialisis hati, namun teknologi ini masih terus dikembangkan untuk perawatan penderita gagal hati.
Sebagai kelenjar, hati menghasilkan:
empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit, berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua, yang kemudian disimpan di dalam kantong empedu atau diekskresi ke duodenum. Empedu mengandung kolesterol, garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin. Sekresi empedu berguna untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di usus, dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air. Apabila saluran empedu di hati tersumbat, empedu masuk ke peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. Orang yang demikian dikatakan menderita penyakit kuning.
sebagian besar asam amino
faktor koagulasi I, II, V, VII, IX, X, XI
protein C, protein S dan anti-trombin
kalsidiol
trigliserida melalui lintasan lipogenesis
kolesterol
insulin-like growth factor 1 (IGF-1), sebuah protein polipeptida yang berperan penting dalam pertumbuhan tubuh dalam masa kanak-kanak dan tetap memiliki efek anabolik pada orang dewasa.
enzim arginase yang mengubah arginina menjadi ornitina dan urea. Ornitina yang terbentuk dapat mengikat NH³ dan CO² yang bersifat racun.
trombopoietin, sebuah hormon glikoprotein yang mengendalikan produksi keping darah oleh sumsum tulang belakang.
Pada triwulan awal pertumbuhan janin, hati merupakan organ utama sintesis sel darah merah, hingga mencapai sekitar sumsum tulang belakang mampu mengambil alih tugas ini.
albumin, komponen osmolar utama pada plasma darah.
angiotensinogen, sebuah hormon yang berperan untuk meningkatkan tekanan darah ketika diaktivasi oleh renin, sebuah enzim yang disekresi oleh ginjal saat ditengarai kurangnya tekanan darah oleh juxtaglomerular apparatus.
enzim glutamat-oksaloasetat transferase, glutamat-piruvat transferase dan laktat dehidrogenase
Selain melakukan proses glikolisis dan siklus asam sitrat seperti sel pada umumnya, hati juga berperan dalam metabolisme karbohidrat yang lain:
Glukoneogenesis, sintesis glukosa dari beberapa substrat asam amino, asam laktat, asam lemak non ester dan gliserol. Pada manusia dan beberapa jenis mamalia, proses ini tidak dapat mengkonversi gliserol menjadi glukosa. Lintasan dipercepat oleh hormon insulin seiring dengan hormon tri-iodotironina melalui pertambahan laju siklus Cori.[18]
Glikogenolisis, lintasan katabolisme glikogen menjadi glukosa untuk kemudian dilepaskan ke darah sebagai respon meningkatnya kebutuhan energi oleh tubuh. Hormon glukagon merupakan stimulator utama kedua lintasan glikogenolisis dan glukoneogenesis menghindarikan tubuh dari simtoma hipoglisemia. Pada model tikus, defisiensi glukagon akan menghambat kedua lintasan ini, namun meningkatkan toleransi glukosa.[19] Lintasan ini, bersama dengan lintasan glukoneogenesis pada saluran pencernaan dikendalikan oleh kelenjar hipotalamus.[20]
Glikogenesis, lintasan anabolisme glikogen dari glukosa.
dan pada lintasan katabolisme:
degradasi sel darah merah. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme. Zat besi dan globin didaur ulang, sedangkan heme dirombak menjadi metabolit untuk diekskresi bersama empedu sebagai bilirubin dan biliverdin yang berwarna hijau kebiruan. Di dalam usus, zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin sehingga warna feses dan urin kekuningan.
degradasi insulin dan beberapa hormon lain.
degradasi amonia menjadi urea
degradasi zat toksin dengan lintasan detoksifikasi, seperti metilasi.
Hati juga mencadangkan beberapa substansi, selain glikogen:
vitamin A (cadangan 1–2 tahun)
vitamin D (cadangan 1–4 bulan)
vitamin B12 (cadangan 1-3 tahun)
zat besi
zat tembaga.
Regenerasi sel hati
Kemampuan hati untuk melakukan regenerasi merupakan suatu proses yang sangat penting agar hati dapat pulih dari kerusakan yang ditimbulkan dari proses detoksifikasi dan imunologis. Regenerasi tercapai dengan interaksi yang sangat kompleks antara sel yang terdapat dalam hati, antara lain hepatosit, sel Kupffer, sel endotelial sinusoidal, sel Ito dan sel punca; dengan organ ekstra-hepatik, seperti kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, pankreas, duodenum, hipotalamus.[21]
Hepatosit, adalah sel yang sangat unik. Potensi hepatosit untuk melakukan proliferasi, muncul pada saat-saat terjadi kehilangan massa sel,[22] yang disebut fase prima atau fase kompetensi replikatif[23] yang umumnya dipicu oleh sel Kupffer melalui sekresi sitokina IL-6 dan TNF-α. Pada fase ini, hepatosit memasuki siklus sel dari fase G0 ke fase G1.
TNF-α dapat memberikan efek proliferatif atau apoptotik, bergantung pada spesi oksigen reaktif dan glutathion, minimal 4 faktor transkripsi diaktivasi sebelum hepatosit masuk ke dalam fase proliferasi, yaitu NF-κB, STAT-3, AP-1 dan C/EBP-beta.[24]
Proliferasi hepatosit diinduksi oleh stimulasi sitokina HGF dan TGF-α, dan EGF[24] dengan dua lintasan. HGF, TGF-α, dan EGF merupakan faktor pertumbuhan yang berasal dari substrat serina dan protein logam[25] yang menginduksi sintesis DNA.[23] Lintasan pertama adalah lintasan IL-6/STAT-3 yang berperan dalam siklus sel melalui siklin D1/p21 dan perlindungan sel dengan peningkatan rasio FLIP, Bcl-2, Bcl-xL, Ref1, dan MnSOD. Lintasan kedua adalah lintasan PI3-K/PDK-1/Akt yang mengendalikan ukuran sel melalui molekul mTOR, selain sebagai zat anti-apoptosis dan antioksidan.
Hormon tri-iodotironina, selain menurunkan kadar kolesterol pada hati,[26] juga memiliki kapasitas dalam proliferasi hepatosit sebagai mitogen yang berperan pada siklin D1,[27] mempercepat konsumsi O2 oleh mitokondria dengan mengaktivasi transkripsi pada gen pernafasen hingga meningkatkan produksi spesi oksigen reaktif.[28] Sekresi ROS ke dalam sitoplasma hepatosit akan mengaktivasi faktor transkripsi NF-κB.[29] Pada sel Kupffer, ROS dalam sitoplasma, akan mengaktivasi sekresi sitokina TNF-α, IL-6 dan IL-1 untuk disekresi. Ikatan yang terjadi antara ketiga sitokina ini dengan hepatosit akan menginduksi ekspresi pencerap enzim antioksidan, seperti mangan superoksida dismutase, i-nitrogen monoksida sintase, protein anti-apoptosis Bcl-2, haptoglobin dan fibrinogen-β yang diperlukan hepatosit dalam proliferasi.[30] Stres oksidatif yang dapat ditimbulkan oleh ROS maupun kerusakan yang dapat ditimbulkan oleh berbagai sitokina, dapat dilenyapkan dengan asupan tosoferol (100 mg/kg) atau senyawa penghambat gadolinium klorida (10 mg/kg) seperti yang dimiliki oleh sel Kupffer, sebelum stimulasi hormon tri-iodotironina,[31] sedangkan laju proliferasi hepatosit dikendalikan oleh kadar etanolamina sebagai faktor hepatotrofik humoral.[32]
Kemampuan hati untuk melakukan regenerasi telah diketahui semenjak zaman Yunani kuno dari cerita mitos tentang seorang titan yang bernama Prometheus.[33] Kemampuan ini dapat sirna, hingga hepatosit tidak dapat masuk ke dalam siklus sel, walaupun kehilangan sebagian massanya, apabila terjadi fibrosis hati. Lintasan fibrosis yang tidak segera mendapat perawatan, lambat laun akan berkembang menjadi sirosis hati[34] dan mengharuskan penderitanya untuk menjalani transplantasi hati atau hepatektomi demi kelangsungan hidupnya.
Regenerasi hati setelah hepatektomi parsial merupakan proses yang sangat rumit di bawah pengaruh perubahan hemodinamika, modulasi sitokina, hormon faktor pertumbuhan dan aktivasi faktor transkripsi, yang mengarah pada proses mitosis. Hormon PRL yang disekresi oleh kelenjar hipofisis menginduksi respon hepatotrofik sebagai mitogen yang berperan dalam proses proliferasi dan diferensiasi.[35] PRL memberi pengaruh kepada peningkatan aktivitas faktor transkripsi yang berperan dalam proliferasi sel, seperti AP-1, c-Jun dan STAT-3; dan diferensiasi dan terpeliharanya metabolisme, seperti C/EBP-alfa, HNF-1, HNF-4 dan HNF-3. c-Jun merupakan salah satu protein penyusun AP-1.[36] Induksi NF-κB pada fase ini diperlukan untuk mencegah apoptosis dan memicu derap siklus sel yang wajar.[37] Pada masa ini, peran retinil asetat menjadi sangat vital, karena fungsinya yang menambah massa DNA dan protein yang dikandungnya.[38]
Penyakit pada hati
Hati merupakan organ yang menopang kelangsungan hidup hampir seluruh organ lain di dalam tubuh. Oleh karena lokasi yang sangat strategis dan fungsi multi-dimensional, hati menjadi sangat rentan terhadap datangnya berbagai penyakit. Hati akan merespon berbagai penyakit tersebut dengan meradang, yang disebut hepatitis
Seringkali hepatitis dimulai dengan reaksi radang patobiokimiawi yang disebut fibrosis hati,[39] dengan simtoma paraklinis berupa peningkatan rasio plasma laminin, sebuah glikoprotein yang disekresi sel Ito, asam hialuronat dan sejenis aminopeptida yaitu prokolagen tipe III,[40] dan CEA.[41] Fibrosis hati dapat disebabkan oleh rendahnya rasio plasma HGF,[42][43] atau karena infeksi viral, seperti hepatitis B, patogen yang disebabkan oleh infeksi akut sejenis virus DNA yang memiliki fokus infeksi berupa templat transkripsi yang disebut cccDNA yang termetilasi,[44] atau hepatitis C, patogen serupa hepatitis B yang disebabkan oleh infeksi virus RNA dengan fokus infeksi berupa metilasi DNA, terutama melalui mekanisme ekspresi genetik berkas GADD45B, sehingga mengakibatkan siklus sel hepatosit menjadi tersendat-sendat.[45][46]
Fibrosis hati memerlukan penangan sedini mungkin, seperti pada model tikus, stimulasi proliferasi hepatosit akan meluruhkan fokus infeksi virus hepatitis B,[47] sebelum berkembang menjadi sirosis hati atau karsinoma hepatoselular. Setelah terjadi kanker hati, senyawa siklosporina yang memiliki potensi untuk memicu proliferasi hepatosit, justru akan mempercepat perkembangan sel kanker,[48] oleh karena sel kanker mengalami hiperplasia hepatik, yaitu proliferasi yang tidak disertai aktivasi faktor transkripsi genetik. Hal ini dapat diinduksi dengan stimulasi timbal nitrat (LN, 100 mikromol/kg), siproteron asetat (CPA, 60 mg/kg), dan nafenopin (NAF, 200 mg/kg).[49]
Hepatitis juga dapat dimulai dengan defisiensi mitokondria di dalam hepatosit, yang disebut steatohepatitis. Disfungsi mitokondria akan berdampak pada homeostasis senyawa lipid dan peningkatan rasio spesi oksigen reaktif yang menginduksi TNF-α.[50] Hal ini akan berlanjut pada pengendapan lemak, stres oksidatif dan peroksidasi lipid,[51] serta membuat mitokondria menjadi rentan terhadap kematian oleh nekrosis akibat rendahnya rasio ATP dalam matrik mitokondria, atau oleh apoptosis melalui pembentukan apoptosom dan peningkatan permeabilitas membran mitokondria dengan mekanisme Fas/TNF-α. Permintaan energi yang tinggi pada kondisi ini menyebabkan mitokondria tidak dapat memulihkan cadangan ATP hingga dapat memicu sirosis hati,[51] sedangkan peroksidasi lipid akan menyebabkan kerusakan pada DNA mitokondria dan membran mitokondria sisi dalam yang disebut sardiolipin, dengan peningkatan laju oksidasi-beta asam lemak, akan terjadi akumulasi elektron pada respiratory chain kompleks I dan III yang menurunkan kadar antioksidan.[50]
Sel hepatosit apoptotik akan dicerna oleh sel Ito menjadi fibrinogen dengan reaksi fibrogenesis setelah diaktivasi oleh produk dari peroksidasi lipid dan rasio leptin yang tinggi. Apoptosis kronis kemudian dikompensasi dengan peningkatan laju proliferasi hepatosit, disertai DNA yang rusak oleh disfungsi mitokondria, dan menyebabkan mutasi genetik dan kanker.
Pada model tikus, melatonin merupakan senyawa yang menurunkan fibrosis hati,[52] sedang pada model kelinci, kurkumin merupakan senyawa organik yang menurunkan paraklinis steatohepatitis,[53] sedang hormon serotonin[54] dan kurangnya asupan metionina dan kolina[55] memberikan efek sebaliknya dengan resistansi adiponektin.[56]
Disfungsi mitokondria juga ditemukan pada seluruh patogenesis hati, dari kasus radang hingga kanker dan transplantasi.[57] Pada kolestasis kronik, asam ursodeoksikolat bersama dengan GSH bersinergis sebagai antioksidan yang melindungi sardiolipin dan fosfatidil serina hingga mencegah terjadinya sirosis hati.[58]
Pengaruh alkohol
Alkohol dikenal memiliki fungsi immunosupresif terhadap sistem kekebalan tubuh, termasuk meredam ekspresi kluster diferensiasi CD4+ dan CD8+ yang diperlukan dalam pertahanan hati terhadap infeksi viral, terutama HCV.[59] Alkohol juga meredam rasio kemokina IFN pada lintasan transduksi sinyal selular, selain meningkatkan resiko terjadinya fibrosis.[60]
Banyak lintasan metabolisme memberikan kontribusi terhadap alkohol untuk menginduksi stres oksidatif.[61] Salah satu lintasan metabolisme yang sering diaktivasi oleh etanol adalah induksi enzim sitokrom P450 2E1. Enzim ini menimbulkan spesi oksigen reaktif seperti radikal anion superoksida dan hidrogen peroksida, serta mengaktivasi subtrat toksik termasuk etanol menjadi produk yang lebih reaktif dan toksik. Sel dendritik tampaknya merupakan sel yang paling terpengaruh oleh kandungan etanol di dalam alkohol. Pada percobaan menggunakan model tikus, etanol meningkatkan rasio plasma IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, AST, ALT, ADH, γ-GT, TG, MDA dan meredam rasio IL-10, GSH,[62] faktor transkripsi NF-κB dan AP-1.[63]
Pengaruh alkaloid
Kopi, salah satu kompleks senyawa alkaloid dari golongan purina xantina dengan asam klorogenat dan lignan,[64] pada studi epidemiologis, disimpulkan sebagai salah satu faktor penurun risiko terjadinya diabetes mellitus tipe 2,[65][66] penyakit Parkinson, sirosis hati dan karsinoma hepatoselular,[67] dan perbaikan toleransi glukosa.[64] Konsumsi kopi secara kronis terbukti tidak menyebabkan tekanan darah tinggi namun secara akut mengakibatkan peningkatan tekanan darah sementara dalam selang waktu singkat,[68] dan plasma homosisteina[67] sehingga dapat menjadi ancaman bagi penderita gangguan kardiovaskular.[65]
Konsumsi kopi secara teratur dapat menurunkan rasio enzim ALT serta aktifitas enzimatik pada lintasan metabolisme hati,[69] yang sering disebabkan oleh[70] infeksi viral, induksi obat-obatan, keracunan, kondisi iskemik, steatosis (akibat alkohol, diabetes, obesitas), penyakit otoimun,[71] dan resistansi insulin, sindrom metabolisme,[72] dan kelebihan zat besi.[73] Selain ALT, kopi juga menurunkan enzim hati yang lain, yaitu gamma-GT dan alkalina fosfatase.[74] dan memberikan efek antioksidan dan detoksifikasi fase II oleh karena senyawa diterpena, kafestol dan kahweol,[75] sehingga mencegah terjadinya proses karsinogenesis.[76][77] Proses tersebut disertai dengan gamma-GT sebagai indikator utama.[78]
Transplantasi hati
Teknologi transplantasi hati merupakan hasil yang dikembangkan dari penelitian pada beberapa bidang studi kedokteran. Pada tahun 1953, Billingham, Brent, dan Medawar menemukan bahwa toleransi kimerisme[79] dapat diinduksi oleh infus sel hematolimfopoietik donor pada model tikus.[80]
Pada tahun 1958 studi canine mengembangkan suatu teori mengenai molekul hepatotrofik pada portal pembuluh balik pada hati dan menemukan hormon insulin sebagai faktor hepatotrofik utama dari beberapa faktor lain yang ada.[81] Pada saat yang hampir bersamaan teori mengenai transplantasi multiviseral dan hati juga berkembang dari studi imunosupresi yang mempelajari algoritma empiris dari pengenalan pola dan respon terapis. Pada awal 1960, dibuktikan bahwa canine dan allograft manusia memiliki toleransi kimersime yang dapat terinduksi otomatis dengan bantuan imunosupresi, hingga pada akhir 1962 disimpulkan dengan keliru, bahwa transplantasi melibatkan dua sistem kekebalan yang berbeda. Konsekuensi kesimpulan tersebut menjadi dogma bahwa tolerogenisitas hati, pada dasarnya, berbeda, tidak hanya dengan sumsum tulang belakang, tetapi dengan seluruh organ tubuh yang lain.[80] Kekeliruan ini tidak terkoreksi dengan baik hingga tahun 1990.[79]
Transplantasi hati yang pertama dilakukan di Denver pada tahun 1963,[82] keberhasilan pertama tercatat pada tahun 1967 dengan azatioprina, prednison dan globulin anti-limfoid, oleh Thomas E. Starzl dari Amerika Serikat, disusul oleh keberhasilan transplantasi sumsum tulang belakang manusia pada tahun 1968.[79] Rentang waktu antara 1967 hingga 1979 mencatat 84 kali transplantasi hati pada anak dengan 30% daya tahan hidup hingga 2 tahun.[82]
Perkembangan studi imunosupresi kemudian memberikan perbaikan dan harapan hidup lebih panjang bagi pasien, antara lain dengan pergantian azatioprina dengan siklosporina pada tahun 1979, lalu tergantikan dengan takrolimus pada tahun 1989.[81]
Pada tahun 1992, dikembangkan teori mikrokimerisme leukosit donor[83] dengan cakupan donor dari silsilah berlainan, yang memberikan harapan hidup yang sangat panjang bagi penerima donor organ, setelah diketahui hubungan antara aspek imunologis dari transplantasi, infeksi, toleransi oleh sumsum tulang belakang, neoplasma dan kelainan otoimun, yang disebut sebagai mekanisme seminal. Respon kekebalan dan toleransi kekebalan antara organ donor dan tubuh ditemukan merupakan fungsi dari migrasi dan lokalisasi leukosit.[80] Salah satu temuan adalah aktivasi sistem kekebalan turunan oleh sel NK dan interferon-γ segera setelah transplantasi selesai dilakukan.[84] Pada model tikus, sel hepatosit donor ditemukan bersifat sangat antigenik sehingga memicu respon penolakan, yang dapat dilakukan secara mandiri atau bersama-sama antara sel T CD4 dan sel T CD8.[85]
Untuk itu diperlukan terapi imunosupresif yang intensif sebelum transplantasi dilakukan, yang disebut preparative regimen atau conditioning untuk mencegah penolakan organ donor oleh sistem kekebalan inang.[86] Terapi imunosupresif tersebut ditujukan untuk menekan sel T dan sel NK inang guna memberikan ruang di dalam sumsum tulang belakang untuk transplantasi sel punca hematopoietik dari organ donor melalui terapi mielosupresif, untuk keseimbangan repopulasi sel donor dengan sel hasil diferensiasi dari sel punca inang.
Dewasa ini, transplantasi hati dilakukan hanya pada saat hati telah memasuki jenjang akhir suatu penyakit, atau telah terjadi disfungsi akut yang disebut fulminant hepatic failure. Kasus transplantasi hati pada manusia umumnya disebabkan oleh sirosis hati akibat dari hepatitis C kronis, ketergantungan alkohol, hepatitis otoimun dll.
Teknik umum yang digunakan adalah transplantasi ortotopik, yaitu penempatan organ donor pada posisi anatomik yang sama dengan posisi awal organ sebelumnya. Transplantasi hati berpotensi dapat diterapkan, hanya jika penerima organ donor tidak memiliki kondisi lain yang memberatkan, seperti kanker metastatis di luar organ hati, ketergantungan pada obat-obatan atau alkohol. Beberapa ahli berpedoman pada kriteria Milan untuk seleksi pasien transplantasi hati.
Organ donor, disebut allograft, biasanya berasal dari manusia lain yang baru saja meninggal dunia akibat cedera otak traumatik (kadaverik). Teknik transplantasi lain menggunakan organ manusia yang masih hidup, operasi hepatektomi mengangkat 20% hati pada segmen Coinaud 2 dan 3 dari orang dewasa untuk didonorkan kepada seorang anak, pada tahun 1989.
6. Jantung
Lobus hati terbentuk dari sel parenkimal dan sel non-parenkimal.[2] Sel parenkimal pada hati disebut hepatosit, menempati sekitar 80% volume hati dan melakukan berbagai fungsi utama hati. 40% sel hati terdapat pada lobus sinusoidal. Hepatosit merupakan sel endodermal yang terstimulasi oleh jaringan mesenkimal secara terus-menerus pada saat embrio hingga berkembang menjadi sel parenkimal.[3] Selama masa tersebut, terjadi peningkatan transkripsi mRNA albumin sebagai stimulan proliferasi dan diferensiasi sel endodermal menjadi hepatosit.[4]
Lumen lobus terbentuk dari SEC dan ditempati oleh 3 jenis sel lain, seperti sel Kupffer, sel Ito, limfosit intrahepatik seperti sel pit. Sel non-parenkimal menempati sekitar 6,5% volume hati dan memproduksi berbagai substansi yang mengendalikan banyak fungsi hepatosit.
Filtrasi merupakan salah satu fungsi lumen lobus sinusoidal yang memisahkan permukaan hepatosit dari darah, SEC memiliki kapasitas endositosis yang sangat besar dengan berbagai ligan seperti glikoprotein, kompleks imun, transferin dan seruloplasmin. SEC juga berfungsi sebagai sel presenter antigen yang menyediakan ekspresi MHC I dan MHC II bagi sel T. Sekresi yang terjadi meliputi berbagai sitokina, eikosanoid seperti prostanoid dan leukotriena, endotelin-1, nitrogen monoksida dan beberapa komponen ECM.
Sel Ito berada pada jaringan perisinusoidal, merupakan sel dengan banyak vesikel lemak di dalam sitoplasma yang mengikat SEC sangat kuat hingga memberikan lapisan ganda pada lumen lobus sinusoidal. Saat hati berada pada kondisi normal, sel Ito menyimpan vitamin A guna mengendalikan kelenturan matriks ekstraselular yang dibentuk dengan SEC, yang juga merupakan kelenturan dari lumen sinusoid.
Sel Kupffer berada pada jaringan intrasinusoidal, merupakan makrofaga dengan kemampuan endositik dan fagositik yang mencengangkan. Sel Kupffer sehari-hari berinteraksi dengan material yang berasal saluran pencernaan yang mengandung larutan bakterial, dan mencegah aktivasi efek toksin senyawa tersebut ke dalam hati. Paparan larutan bakterial yang tinggi, terutama paparan LPS, membuat sel Kupffer melakukan sekresi berbagai sitokina yang memicu proses peradangan dan dapat mengakibatkan cedera pada hati. Sekresi antara lain meliputi spesi oksigen reaktif, eikosanoid, nitrogen monoksida, karbon monoksida, TNF-α, IL-10, sebagai respon kekebalan turunan dalam fase infeksi primer.
Sel pit merupakan limfosit dengan granula besar, seperti sel NK yang bermukim di hati. Sel pit dapat menginduksi kematian seketika pada sel tumor tanpa bergantung pada ekspresi antigen pada kompleks histokompatibilitas utama. Aktivitas sel pit dapat ditingkatkan dengan stimulasi interferon-γ.
Selain itu, pada hati masih terdapat sel T-γδ, sel T-αβ dan sel NKT.
Sel punca
Selain hepatosit dan sel non-parenkimal, pada hati masih terdapat jenis sel lain yaitu sel intra-hepatik yang sering disebut sel oval,[5] dan hepatosit duktular.[6] Regenerasi hati setelah hepatektomi parsial, umumnya tidak melibatkan sel progenitor intra-hepatik dan sel punca ekstra-hepatik (hemopoietik), dan bergantung hanya kepada proliferasi hepatosit. Namun dalam kondisi saat proliferasi hepatosit terhambat atau tertunda, sel oval yang berada di area periportal akan mengalami proliferasi dan diferensiasi menjadi hepatosit dewasa.[5][7] Sel oval merupakan bentuk diferensiasi dari sel progenitor yang berada pada area portal dan periportal, atau kanal Hering,[8] dan hanya ditemukan saat hati mengalami cedera.[9] Proliferasi yang terjadi pada sel oval akan membentuk saluran ekskresi yang menghubungkan area parenkima tempat terjadinya kerusakan hati dengan saluran empedu. Epimorfin, sebuah morfogen yang banyak ditemukan berperan pada banyak organ epitelial, nampaknya juga berperan pada pembentukan saluran empedu oleh sel punca hepatik.[10] Setelah itu sel oval akan terdiferensiasi menjadi hepatosit duktular. Hepatosit duktular dianggap merupakan sel transisi yang terkait antara lain dengan:[11]
metaplasia duktular dari hepatosit parenkimal menjadi epitelium biliari intra-hepatik
konversi metaplasia dari epitelium duktular menjadi hepatosit parenkimal
diferensiasi dari sel punca dari silsilah hepatosit
tergantung pada jenis gangguan yang menyerang hati.
Pada model tikus dengan 70% hepatektomi, dan induksi regenerasi hepatik dengan asetilaminofluorena-2, ditemukan bahwa sel punca yang berasal dari sumsum tulang belakang dapat terdiferensiasi menjadi hepatosit,[12][13] dengan mediasi hormon G-CSF sebagai kemokina dan mitogen.[14] Regenerasi juga dapat dipicu dengan D-galaktosamina.[15]
Sel imunologis
Hati juga berperan dalam sistem kekebalan dengan banyaknya sel imunologis pada sistem retikuendotelial yang berfungsi sebagai tapis antigen yang terbawa ke hati melalui sistem portal hati. Perpindahan fase infeksi dari fase primer menjadi fase akut, ditandai oleh hati dengan menurunkan sekresi albumin dan menaikkan sekresi fibrinogen. Fasa akut yang berkepanjangan akan berakibat pada simtoma hipoalbuminemia dan hiperfibrinogenemia.[16]
Pada saat hati cedera, sel darah putih akan distimulasi untuk bermigrasi menuju hati dan bersama dengan sel Kupffer mensekresi sitokina yang membuat modulasi perilaku sel Ito.[17] Sel TH1 memproduksi sitokina yang meningkatkan respon kekebalan selular seperti IFN-gamma, TNF, dan IL-2. Sel TH2 sebaliknnya akan memproduksi sitokina yang meningkatkan respon kekebalan humoral seperti IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 dan meningkatkan respon fibrosis. Sitokina yang disekresi oleh sel TH1 akan menghambat diferensiasi sel T menjadi sel TH2, sebaliknya sitokina sekresi TH2 akan menghambat proliferasi sel TH1. Oleh sebab itu respon kekebalan sering dikatakan terpolarisasi ke respon kekebalan selular atau humoral, namun belum pernah keduanya.
Fungsi hati
Berbagai jenis tugas yang dijalankan oleh hati, dilakukan oleh hepatosit. Hingga saat ini belum ditemukan organ lain atau organ buatan atau peralatan yang mampu menggantikan semua fungsi hati. Beberapa fungsi hati dapat digantikan dengan proses dialisis hati, namun teknologi ini masih terus dikembangkan untuk perawatan penderita gagal hati.
Sebagai kelenjar, hati menghasilkan:
empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit, berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua, yang kemudian disimpan di dalam kantong empedu atau diekskresi ke duodenum. Empedu mengandung kolesterol, garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin. Sekresi empedu berguna untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di usus, dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air. Apabila saluran empedu di hati tersumbat, empedu masuk ke peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. Orang yang demikian dikatakan menderita penyakit kuning.
sebagian besar asam amino
faktor koagulasi I, II, V, VII, IX, X, XI
protein C, protein S dan anti-trombin
kalsidiol
trigliserida melalui lintasan lipogenesis
kolesterol
insulin-like growth factor 1 (IGF-1), sebuah protein polipeptida yang berperan penting dalam pertumbuhan tubuh dalam masa kanak-kanak dan tetap memiliki efek anabolik pada orang dewasa.
enzim arginase yang mengubah arginina menjadi ornitina dan urea. Ornitina yang terbentuk dapat mengikat NH³ dan CO² yang bersifat racun.
trombopoietin, sebuah hormon glikoprotein yang mengendalikan produksi keping darah oleh sumsum tulang belakang.
Pada triwulan awal pertumbuhan janin, hati merupakan organ utama sintesis sel darah merah, hingga mencapai sekitar sumsum tulang belakang mampu mengambil alih tugas ini.
albumin, komponen osmolar utama pada plasma darah.
angiotensinogen, sebuah hormon yang berperan untuk meningkatkan tekanan darah ketika diaktivasi oleh renin, sebuah enzim yang disekresi oleh ginjal saat ditengarai kurangnya tekanan darah oleh juxtaglomerular apparatus.
enzim glutamat-oksaloasetat transferase, glutamat-piruvat transferase dan laktat dehidrogenase
Selain melakukan proses glikolisis dan siklus asam sitrat seperti sel pada umumnya, hati juga berperan dalam metabolisme karbohidrat yang lain:
Glukoneogenesis, sintesis glukosa dari beberapa substrat asam amino, asam laktat, asam lemak non ester dan gliserol. Pada manusia dan beberapa jenis mamalia, proses ini tidak dapat mengkonversi gliserol menjadi glukosa. Lintasan dipercepat oleh hormon insulin seiring dengan hormon tri-iodotironina melalui pertambahan laju siklus Cori.[18]
Glikogenolisis, lintasan katabolisme glikogen menjadi glukosa untuk kemudian dilepaskan ke darah sebagai respon meningkatnya kebutuhan energi oleh tubuh. Hormon glukagon merupakan stimulator utama kedua lintasan glikogenolisis dan glukoneogenesis menghindarikan tubuh dari simtoma hipoglisemia. Pada model tikus, defisiensi glukagon akan menghambat kedua lintasan ini, namun meningkatkan toleransi glukosa.[19] Lintasan ini, bersama dengan lintasan glukoneogenesis pada saluran pencernaan dikendalikan oleh kelenjar hipotalamus.[20]
Glikogenesis, lintasan anabolisme glikogen dari glukosa.
dan pada lintasan katabolisme:
degradasi sel darah merah. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme. Zat besi dan globin didaur ulang, sedangkan heme dirombak menjadi metabolit untuk diekskresi bersama empedu sebagai bilirubin dan biliverdin yang berwarna hijau kebiruan. Di dalam usus, zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin sehingga warna feses dan urin kekuningan.
degradasi insulin dan beberapa hormon lain.
degradasi amonia menjadi urea
degradasi zat toksin dengan lintasan detoksifikasi, seperti metilasi.
Hati juga mencadangkan beberapa substansi, selain glikogen:
vitamin A (cadangan 1–2 tahun)
vitamin D (cadangan 1–4 bulan)
vitamin B12 (cadangan 1-3 tahun)
zat besi
zat tembaga.
Regenerasi sel hati
Kemampuan hati untuk melakukan regenerasi merupakan suatu proses yang sangat penting agar hati dapat pulih dari kerusakan yang ditimbulkan dari proses detoksifikasi dan imunologis. Regenerasi tercapai dengan interaksi yang sangat kompleks antara sel yang terdapat dalam hati, antara lain hepatosit, sel Kupffer, sel endotelial sinusoidal, sel Ito dan sel punca; dengan organ ekstra-hepatik, seperti kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, pankreas, duodenum, hipotalamus.[21]
Hepatosit, adalah sel yang sangat unik. Potensi hepatosit untuk melakukan proliferasi, muncul pada saat-saat terjadi kehilangan massa sel,[22] yang disebut fase prima atau fase kompetensi replikatif[23] yang umumnya dipicu oleh sel Kupffer melalui sekresi sitokina IL-6 dan TNF-α. Pada fase ini, hepatosit memasuki siklus sel dari fase G0 ke fase G1.
TNF-α dapat memberikan efek proliferatif atau apoptotik, bergantung pada spesi oksigen reaktif dan glutathion, minimal 4 faktor transkripsi diaktivasi sebelum hepatosit masuk ke dalam fase proliferasi, yaitu NF-κB, STAT-3, AP-1 dan C/EBP-beta.[24]
Proliferasi hepatosit diinduksi oleh stimulasi sitokina HGF dan TGF-α, dan EGF[24] dengan dua lintasan. HGF, TGF-α, dan EGF merupakan faktor pertumbuhan yang berasal dari substrat serina dan protein logam[25] yang menginduksi sintesis DNA.[23] Lintasan pertama adalah lintasan IL-6/STAT-3 yang berperan dalam siklus sel melalui siklin D1/p21 dan perlindungan sel dengan peningkatan rasio FLIP, Bcl-2, Bcl-xL, Ref1, dan MnSOD. Lintasan kedua adalah lintasan PI3-K/PDK-1/Akt yang mengendalikan ukuran sel melalui molekul mTOR, selain sebagai zat anti-apoptosis dan antioksidan.
Hormon tri-iodotironina, selain menurunkan kadar kolesterol pada hati,[26] juga memiliki kapasitas dalam proliferasi hepatosit sebagai mitogen yang berperan pada siklin D1,[27] mempercepat konsumsi O2 oleh mitokondria dengan mengaktivasi transkripsi pada gen pernafasen hingga meningkatkan produksi spesi oksigen reaktif.[28] Sekresi ROS ke dalam sitoplasma hepatosit akan mengaktivasi faktor transkripsi NF-κB.[29] Pada sel Kupffer, ROS dalam sitoplasma, akan mengaktivasi sekresi sitokina TNF-α, IL-6 dan IL-1 untuk disekresi. Ikatan yang terjadi antara ketiga sitokina ini dengan hepatosit akan menginduksi ekspresi pencerap enzim antioksidan, seperti mangan superoksida dismutase, i-nitrogen monoksida sintase, protein anti-apoptosis Bcl-2, haptoglobin dan fibrinogen-β yang diperlukan hepatosit dalam proliferasi.[30] Stres oksidatif yang dapat ditimbulkan oleh ROS maupun kerusakan yang dapat ditimbulkan oleh berbagai sitokina, dapat dilenyapkan dengan asupan tosoferol (100 mg/kg) atau senyawa penghambat gadolinium klorida (10 mg/kg) seperti yang dimiliki oleh sel Kupffer, sebelum stimulasi hormon tri-iodotironina,[31] sedangkan laju proliferasi hepatosit dikendalikan oleh kadar etanolamina sebagai faktor hepatotrofik humoral.[32]
Kemampuan hati untuk melakukan regenerasi telah diketahui semenjak zaman Yunani kuno dari cerita mitos tentang seorang titan yang bernama Prometheus.[33] Kemampuan ini dapat sirna, hingga hepatosit tidak dapat masuk ke dalam siklus sel, walaupun kehilangan sebagian massanya, apabila terjadi fibrosis hati. Lintasan fibrosis yang tidak segera mendapat perawatan, lambat laun akan berkembang menjadi sirosis hati[34] dan mengharuskan penderitanya untuk menjalani transplantasi hati atau hepatektomi demi kelangsungan hidupnya.
Regenerasi hati setelah hepatektomi parsial merupakan proses yang sangat rumit di bawah pengaruh perubahan hemodinamika, modulasi sitokina, hormon faktor pertumbuhan dan aktivasi faktor transkripsi, yang mengarah pada proses mitosis. Hormon PRL yang disekresi oleh kelenjar hipofisis menginduksi respon hepatotrofik sebagai mitogen yang berperan dalam proses proliferasi dan diferensiasi.[35] PRL memberi pengaruh kepada peningkatan aktivitas faktor transkripsi yang berperan dalam proliferasi sel, seperti AP-1, c-Jun dan STAT-3; dan diferensiasi dan terpeliharanya metabolisme, seperti C/EBP-alfa, HNF-1, HNF-4 dan HNF-3. c-Jun merupakan salah satu protein penyusun AP-1.[36] Induksi NF-κB pada fase ini diperlukan untuk mencegah apoptosis dan memicu derap siklus sel yang wajar.[37] Pada masa ini, peran retinil asetat menjadi sangat vital, karena fungsinya yang menambah massa DNA dan protein yang dikandungnya.[38]
Penyakit pada hati
Hati merupakan organ yang menopang kelangsungan hidup hampir seluruh organ lain di dalam tubuh. Oleh karena lokasi yang sangat strategis dan fungsi multi-dimensional, hati menjadi sangat rentan terhadap datangnya berbagai penyakit. Hati akan merespon berbagai penyakit tersebut dengan meradang, yang disebut hepatitis
Seringkali hepatitis dimulai dengan reaksi radang patobiokimiawi yang disebut fibrosis hati,[39] dengan simtoma paraklinis berupa peningkatan rasio plasma laminin, sebuah glikoprotein yang disekresi sel Ito, asam hialuronat dan sejenis aminopeptida yaitu prokolagen tipe III,[40] dan CEA.[41] Fibrosis hati dapat disebabkan oleh rendahnya rasio plasma HGF,[42][43] atau karena infeksi viral, seperti hepatitis B, patogen yang disebabkan oleh infeksi akut sejenis virus DNA yang memiliki fokus infeksi berupa templat transkripsi yang disebut cccDNA yang termetilasi,[44] atau hepatitis C, patogen serupa hepatitis B yang disebabkan oleh infeksi virus RNA dengan fokus infeksi berupa metilasi DNA, terutama melalui mekanisme ekspresi genetik berkas GADD45B, sehingga mengakibatkan siklus sel hepatosit menjadi tersendat-sendat.[45][46]
Fibrosis hati memerlukan penangan sedini mungkin, seperti pada model tikus, stimulasi proliferasi hepatosit akan meluruhkan fokus infeksi virus hepatitis B,[47] sebelum berkembang menjadi sirosis hati atau karsinoma hepatoselular. Setelah terjadi kanker hati, senyawa siklosporina yang memiliki potensi untuk memicu proliferasi hepatosit, justru akan mempercepat perkembangan sel kanker,[48] oleh karena sel kanker mengalami hiperplasia hepatik, yaitu proliferasi yang tidak disertai aktivasi faktor transkripsi genetik. Hal ini dapat diinduksi dengan stimulasi timbal nitrat (LN, 100 mikromol/kg), siproteron asetat (CPA, 60 mg/kg), dan nafenopin (NAF, 200 mg/kg).[49]
Hepatitis juga dapat dimulai dengan defisiensi mitokondria di dalam hepatosit, yang disebut steatohepatitis. Disfungsi mitokondria akan berdampak pada homeostasis senyawa lipid dan peningkatan rasio spesi oksigen reaktif yang menginduksi TNF-α.[50] Hal ini akan berlanjut pada pengendapan lemak, stres oksidatif dan peroksidasi lipid,[51] serta membuat mitokondria menjadi rentan terhadap kematian oleh nekrosis akibat rendahnya rasio ATP dalam matrik mitokondria, atau oleh apoptosis melalui pembentukan apoptosom dan peningkatan permeabilitas membran mitokondria dengan mekanisme Fas/TNF-α. Permintaan energi yang tinggi pada kondisi ini menyebabkan mitokondria tidak dapat memulihkan cadangan ATP hingga dapat memicu sirosis hati,[51] sedangkan peroksidasi lipid akan menyebabkan kerusakan pada DNA mitokondria dan membran mitokondria sisi dalam yang disebut sardiolipin, dengan peningkatan laju oksidasi-beta asam lemak, akan terjadi akumulasi elektron pada respiratory chain kompleks I dan III yang menurunkan kadar antioksidan.[50]
Sel hepatosit apoptotik akan dicerna oleh sel Ito menjadi fibrinogen dengan reaksi fibrogenesis setelah diaktivasi oleh produk dari peroksidasi lipid dan rasio leptin yang tinggi. Apoptosis kronis kemudian dikompensasi dengan peningkatan laju proliferasi hepatosit, disertai DNA yang rusak oleh disfungsi mitokondria, dan menyebabkan mutasi genetik dan kanker.
Pada model tikus, melatonin merupakan senyawa yang menurunkan fibrosis hati,[52] sedang pada model kelinci, kurkumin merupakan senyawa organik yang menurunkan paraklinis steatohepatitis,[53] sedang hormon serotonin[54] dan kurangnya asupan metionina dan kolina[55] memberikan efek sebaliknya dengan resistansi adiponektin.[56]
Disfungsi mitokondria juga ditemukan pada seluruh patogenesis hati, dari kasus radang hingga kanker dan transplantasi.[57] Pada kolestasis kronik, asam ursodeoksikolat bersama dengan GSH bersinergis sebagai antioksidan yang melindungi sardiolipin dan fosfatidil serina hingga mencegah terjadinya sirosis hati.[58]
Pengaruh alkohol
Alkohol dikenal memiliki fungsi immunosupresif terhadap sistem kekebalan tubuh, termasuk meredam ekspresi kluster diferensiasi CD4+ dan CD8+ yang diperlukan dalam pertahanan hati terhadap infeksi viral, terutama HCV.[59] Alkohol juga meredam rasio kemokina IFN pada lintasan transduksi sinyal selular, selain meningkatkan resiko terjadinya fibrosis.[60]
Banyak lintasan metabolisme memberikan kontribusi terhadap alkohol untuk menginduksi stres oksidatif.[61] Salah satu lintasan metabolisme yang sering diaktivasi oleh etanol adalah induksi enzim sitokrom P450 2E1. Enzim ini menimbulkan spesi oksigen reaktif seperti radikal anion superoksida dan hidrogen peroksida, serta mengaktivasi subtrat toksik termasuk etanol menjadi produk yang lebih reaktif dan toksik. Sel dendritik tampaknya merupakan sel yang paling terpengaruh oleh kandungan etanol di dalam alkohol. Pada percobaan menggunakan model tikus, etanol meningkatkan rasio plasma IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, AST, ALT, ADH, γ-GT, TG, MDA dan meredam rasio IL-10, GSH,[62] faktor transkripsi NF-κB dan AP-1.[63]
Pengaruh alkaloid
Kopi, salah satu kompleks senyawa alkaloid dari golongan purina xantina dengan asam klorogenat dan lignan,[64] pada studi epidemiologis, disimpulkan sebagai salah satu faktor penurun risiko terjadinya diabetes mellitus tipe 2,[65][66] penyakit Parkinson, sirosis hati dan karsinoma hepatoselular,[67] dan perbaikan toleransi glukosa.[64] Konsumsi kopi secara kronis terbukti tidak menyebabkan tekanan darah tinggi namun secara akut mengakibatkan peningkatan tekanan darah sementara dalam selang waktu singkat,[68] dan plasma homosisteina[67] sehingga dapat menjadi ancaman bagi penderita gangguan kardiovaskular.[65]
Konsumsi kopi secara teratur dapat menurunkan rasio enzim ALT serta aktifitas enzimatik pada lintasan metabolisme hati,[69] yang sering disebabkan oleh[70] infeksi viral, induksi obat-obatan, keracunan, kondisi iskemik, steatosis (akibat alkohol, diabetes, obesitas), penyakit otoimun,[71] dan resistansi insulin, sindrom metabolisme,[72] dan kelebihan zat besi.[73] Selain ALT, kopi juga menurunkan enzim hati yang lain, yaitu gamma-GT dan alkalina fosfatase.[74] dan memberikan efek antioksidan dan detoksifikasi fase II oleh karena senyawa diterpena, kafestol dan kahweol,[75] sehingga mencegah terjadinya proses karsinogenesis.[76][77] Proses tersebut disertai dengan gamma-GT sebagai indikator utama.[78]
Transplantasi hati
Teknologi transplantasi hati merupakan hasil yang dikembangkan dari penelitian pada beberapa bidang studi kedokteran. Pada tahun 1953, Billingham, Brent, dan Medawar menemukan bahwa toleransi kimerisme[79] dapat diinduksi oleh infus sel hematolimfopoietik donor pada model tikus.[80]
Pada tahun 1958 studi canine mengembangkan suatu teori mengenai molekul hepatotrofik pada portal pembuluh balik pada hati dan menemukan hormon insulin sebagai faktor hepatotrofik utama dari beberapa faktor lain yang ada.[81] Pada saat yang hampir bersamaan teori mengenai transplantasi multiviseral dan hati juga berkembang dari studi imunosupresi yang mempelajari algoritma empiris dari pengenalan pola dan respon terapis. Pada awal 1960, dibuktikan bahwa canine dan allograft manusia memiliki toleransi kimersime yang dapat terinduksi otomatis dengan bantuan imunosupresi, hingga pada akhir 1962 disimpulkan dengan keliru, bahwa transplantasi melibatkan dua sistem kekebalan yang berbeda. Konsekuensi kesimpulan tersebut menjadi dogma bahwa tolerogenisitas hati, pada dasarnya, berbeda, tidak hanya dengan sumsum tulang belakang, tetapi dengan seluruh organ tubuh yang lain.[80] Kekeliruan ini tidak terkoreksi dengan baik hingga tahun 1990.[79]
Transplantasi hati yang pertama dilakukan di Denver pada tahun 1963,[82] keberhasilan pertama tercatat pada tahun 1967 dengan azatioprina, prednison dan globulin anti-limfoid, oleh Thomas E. Starzl dari Amerika Serikat, disusul oleh keberhasilan transplantasi sumsum tulang belakang manusia pada tahun 1968.[79] Rentang waktu antara 1967 hingga 1979 mencatat 84 kali transplantasi hati pada anak dengan 30% daya tahan hidup hingga 2 tahun.[82]
Perkembangan studi imunosupresi kemudian memberikan perbaikan dan harapan hidup lebih panjang bagi pasien, antara lain dengan pergantian azatioprina dengan siklosporina pada tahun 1979, lalu tergantikan dengan takrolimus pada tahun 1989.[81]
Pada tahun 1992, dikembangkan teori mikrokimerisme leukosit donor[83] dengan cakupan donor dari silsilah berlainan, yang memberikan harapan hidup yang sangat panjang bagi penerima donor organ, setelah diketahui hubungan antara aspek imunologis dari transplantasi, infeksi, toleransi oleh sumsum tulang belakang, neoplasma dan kelainan otoimun, yang disebut sebagai mekanisme seminal. Respon kekebalan dan toleransi kekebalan antara organ donor dan tubuh ditemukan merupakan fungsi dari migrasi dan lokalisasi leukosit.[80] Salah satu temuan adalah aktivasi sistem kekebalan turunan oleh sel NK dan interferon-γ segera setelah transplantasi selesai dilakukan.[84] Pada model tikus, sel hepatosit donor ditemukan bersifat sangat antigenik sehingga memicu respon penolakan, yang dapat dilakukan secara mandiri atau bersama-sama antara sel T CD4 dan sel T CD8.[85]
Untuk itu diperlukan terapi imunosupresif yang intensif sebelum transplantasi dilakukan, yang disebut preparative regimen atau conditioning untuk mencegah penolakan organ donor oleh sistem kekebalan inang.[86] Terapi imunosupresif tersebut ditujukan untuk menekan sel T dan sel NK inang guna memberikan ruang di dalam sumsum tulang belakang untuk transplantasi sel punca hematopoietik dari organ donor melalui terapi mielosupresif, untuk keseimbangan repopulasi sel donor dengan sel hasil diferensiasi dari sel punca inang.
Dewasa ini, transplantasi hati dilakukan hanya pada saat hati telah memasuki jenjang akhir suatu penyakit, atau telah terjadi disfungsi akut yang disebut fulminant hepatic failure. Kasus transplantasi hati pada manusia umumnya disebabkan oleh sirosis hati akibat dari hepatitis C kronis, ketergantungan alkohol, hepatitis otoimun dll.
Teknik umum yang digunakan adalah transplantasi ortotopik, yaitu penempatan organ donor pada posisi anatomik yang sama dengan posisi awal organ sebelumnya. Transplantasi hati berpotensi dapat diterapkan, hanya jika penerima organ donor tidak memiliki kondisi lain yang memberatkan, seperti kanker metastatis di luar organ hati, ketergantungan pada obat-obatan atau alkohol. Beberapa ahli berpedoman pada kriteria Milan untuk seleksi pasien transplantasi hati.
Organ donor, disebut allograft, biasanya berasal dari manusia lain yang baru saja meninggal dunia akibat cedera otak traumatik (kadaverik). Teknik transplantasi lain menggunakan organ manusia yang masih hidup, operasi hepatektomi mengangkat 20% hati pada segmen Coinaud 2 dan 3 dari orang dewasa untuk didonorkan kepada seorang anak, pada tahun 1989.
6. Jantung
(bahasa Latin, cor) adalah sebuah rongga, rongga organ berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan jantung, dari kata Yunani cardia untuk jantung. Jantung adalah salah satu organ manusia yang berperan dalam sistem peredaran darah.
Permukaan Jantung
Bagian-bagian dari jantung
Jantung terletak dalam rongga dada agak sebelah kiri, di antara paru-paru kanan dan paru-paru kiri. Massanya kurang lebih 300 gram, besarnya sebesar kepalan tangan. Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri dari lapisan endothelium. Jantung terletak di dalam rongga torakik, di balik tulang dada. Struktur jantung berbelok ke bawah dan sedikit ke arah kiri.
Jantung hampir sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru, namun tertutup oleh selaput ganda yang bernama perikardium, yang tertempel pada diafragma. Lapisan pertama menempel sangat erat kepada jantung, sedangkan lapisan luarnya lebih longgar dan berair, untuk menghindari gesekan antar organ dalam tubuh yang terjadi karena gerakan memompa konstan jantung.
Jantung dijaga di tempatnya oleh pembuluh-pembuluh darah yang meliputi daerah jantung yang merata/datar, seperti di dasar dan di samping. Dua garis pembelah (terbentuk dari otot) pada lapisan luar jantung menunjukkan di mana dinding pemisah di antara serambi & bilik jantung.
Struktur internal jantung
Secara internal, jantung dipisahkan oleh sebuah lapisan otot menjadi dua belah bagian, dari atas ke bawah, menjadi dua pompa. Kedua pompa ini sejak lahir tidak pernah tersambung. Belahan ini terdiri dari dua rongga yang dipisahkan oleh dinding jantung. Maka dapat disimpulkan bahwa jantung terdiri dari empat rongga, serambi kanan & kiri dan bilik kanan & kiri.
Dinding serambi jauh lebih tipis dibandingkan dinding bilik karena bilik harus melawan gaya gravitasi bumi untuk memompa dari bawah ke atas dan memerlukan gaya yang lebih besar untuk mensuplai peredaran darah besar, khususnya pembuluh aorta, untuk memompa ke seluruh bagian tubuh yang memiliki pembuluh darah.
Tiap serambi dan bilik pada masing-masing belahan jantung disambungkan oleh sebuah katup. Katup di antara serambi kanan dan bilik kanan disebut katup trikuspidalis atau katup berdaun tiga. Sedangkan katup yang ada di antara serambi kiri dan bilik kiri disebut katup mitralis atau katup bikuspidalis (katup berdaun dua).
Cara Kerja Jantung
Pada saat berdenyut setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, ia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (pembuluh kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen, melepaskan karbondioksida dan selanjutnya dialirkan kembali ke jantung.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner karena darah dialirkan ke paru-paru.
Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri melalui katup bikuspidalis/mitral, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disirkulasikan ke seluruh tubuh, kecuali paru-paru. dan sebagainya.
Seputar Kesehatan Jantung
Jantung merupakan salah satu organ terpenting tubuh, kelainan pada jantung dapat beresiko kematian. Masalah pada jantung dibagi karena kegagalan organ jantung seringkali hampir menjadi dua bagian, yaitu penyakit jantung dan serangan jantung.
Penyakit Jantung
Penyakit jantung adalah sebuah kondisi yang menyebabkan Jantung tidak dapat melaksanakan tugasnya dengan baik. Hal-hal tersebut antara lain:
Otot jantung yang lemah. Ini adalah kelainan bawaan sejak lahir. Otot jantung yang lemah membuat penderita tak dapat melakukan aktivitas yang berlebihan, karena pemaksaan kinerja jantung yang berlebihan akan menimbulkan rasa sakit di bagian dada, dan kadangkala dapat menyebabkan tubuh menjadi nampak kebiru-biruan. Penderita lemah otot jantung ini mudah pingsan.
Adanya celah antara serambi kanan dan serambi kiri, oleh karena tidak sempurnanya pembentukan lapisan yang memisahkan antara kedua serambi saat penderita masih di dalam kandungan. Hal ini menyebabkan darah bersih dan darah kotor tercampur. Penyakit ini juga membuat penderita tidak dapat melakukan aktivitas yang berat, karena aktivitas yang berat hampir dapat dipastikan akan membuat tubuh penderita menjadi biru dan sesak napas, walaupun tidak menyebabkan rasa sakit di dada. Ada pula variasi dari penyakit ini, yakni penderitanya benar-benar hanya memiliki satu buah serambi.
Serangan Jantung
Serangan jantung adalah sebuah kondisi yang menyebabkan jantung sama sekali tidak berfungsi. Kondisi ini biasanya terjadi mendadak, dan sering disebut gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi, namun penyebab utamanya biasanya adalah terhambatnya suplai darah ke otot-otot jantung, oleh karena pembuluh-pembuluh darah yang biasanya mengalirkan darah ke otot-otot jantung tersebut tersumbat atau mengeras, entah oleh karena lemak dan kolesterol, ataupun oleh karena zat-zat kimia seperti penggunaan obat yang berlebihan yang mengandung Phenol Propano Alanin (ppa) yang banyak ditemui dalam obat-obat seperti Decolgen, dan nikotin.
Belakangan ini juga sering ditemukan gagal jantung mendadak ketika seseorang sedang beraktivitas, seperti yang menyerang beberapa atlet-atlet sepak bola ternama di dunia di tengah lapangan sepak bola[1]. Biasanya hal itu disebabkan oleh pemaksaan aktivitas jantung yang melebihi ambang batas, atau kurangnya pemanasan sebelum melakukan olah raga.
Makanan juga menjadi penyebab utama terjadinya serangan jantung, terutama makanan cepat saji (junk food). Para penelti dari McMaster University, Kanada, menemukan hasil bahwa orang yang banyak mengonsumsi makanan yang digoreng, cemilan bergaram, dan daging memiliki risiko serangan jantung lebih dari 35 persen lebih besar dibandingkan dengan orang yang mengonsumsi sedikit atau tidak mengonsumsinya[2].
Penanggulangan
Tidak ada penanggulangan yang lebih baik untuk mencegah penyakit dan serangan jantung, di samping gaya hidup sehat (seperti sering bangun lebih pagi, tidak sering tidur terlalu larut malam, dan menghindari rokok dan minuman beralkohol), pola makanan yang sehat (memperbanyak makan makanan berserat dan bersayur, serta tidak terlalu banyak makan makanan berlemak dan berkolesterol tinggi), dan olah raga yang teratur dan tidak berlebihan. Namun, ada beberapa zat yang dipercaya mampu memperkecil atau memperbesar risiko penyakit dan serangan jantung, di antara lain:
Beberapa peneliti menyebutkan bahwa zat allicin di dalam bawang putih ternyata dapat membantu menjaga kesehatan jantung. Penelitian tersebut menunjukkan bahwa oleh khasiat zat allicin, ketegangan pembuluh darah berkurang 72%[3]. Namun beberapa peneliti lain ada juga yang menyatakan bahwa tidak ada hubungan antara bawang putih dengan kesehatan jantung. Dalam studi yang dilakukan pada 90 perokok berbadan gemuk, para peneliti Eropa mendapati bahwa tambahan bubuk bawang putih selama 3 bulan tak memperlihatkan perubahan dalam kadar kolesterol mereka atau beberapa tanda lain risiko penyakit jantung[4].
Studi membuktikan bahwa mengurangi merokok tidak mengurangi risiko penyakit jantung. Untuk benar-benar mengurangi risiko penyakit jantung, seseorang harus benar-benar berhenti merokok [5].
Penemuan yang diterbitkan dalam Journal of the American College of Cardiology mengungkapkan konsumsi suplemen Vitamin C dapat mengurangi risiko penyakit jantung[6].
Penelitian menunjukkan, mengurangi konsumsi garam dapat mengurangi risiko penyakit jantung. Konsumsi garam dapat meningkatkan tekanan darah. Pada percobaan diet rendah garam menunjukkan risiko penyakit jantung hingga 25% dan risiko serangan jantung hingga 20%
Konsumsi makanan-makanan yang dapat menjaga kesehatan jantung seperti Salmon, Tomat, Minyak Zaitun, Gandum, Almond, dan Apel, habatussauda dan obat herbal lainnya.
7. andung kemih,
Permukaan Jantung
Bagian-bagian dari jantung
Jantung terletak dalam rongga dada agak sebelah kiri, di antara paru-paru kanan dan paru-paru kiri. Massanya kurang lebih 300 gram, besarnya sebesar kepalan tangan. Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri dari lapisan endothelium. Jantung terletak di dalam rongga torakik, di balik tulang dada. Struktur jantung berbelok ke bawah dan sedikit ke arah kiri.
Jantung hampir sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru, namun tertutup oleh selaput ganda yang bernama perikardium, yang tertempel pada diafragma. Lapisan pertama menempel sangat erat kepada jantung, sedangkan lapisan luarnya lebih longgar dan berair, untuk menghindari gesekan antar organ dalam tubuh yang terjadi karena gerakan memompa konstan jantung.
Jantung dijaga di tempatnya oleh pembuluh-pembuluh darah yang meliputi daerah jantung yang merata/datar, seperti di dasar dan di samping. Dua garis pembelah (terbentuk dari otot) pada lapisan luar jantung menunjukkan di mana dinding pemisah di antara serambi & bilik jantung.
Struktur internal jantung
Secara internal, jantung dipisahkan oleh sebuah lapisan otot menjadi dua belah bagian, dari atas ke bawah, menjadi dua pompa. Kedua pompa ini sejak lahir tidak pernah tersambung. Belahan ini terdiri dari dua rongga yang dipisahkan oleh dinding jantung. Maka dapat disimpulkan bahwa jantung terdiri dari empat rongga, serambi kanan & kiri dan bilik kanan & kiri.
Dinding serambi jauh lebih tipis dibandingkan dinding bilik karena bilik harus melawan gaya gravitasi bumi untuk memompa dari bawah ke atas dan memerlukan gaya yang lebih besar untuk mensuplai peredaran darah besar, khususnya pembuluh aorta, untuk memompa ke seluruh bagian tubuh yang memiliki pembuluh darah.
Tiap serambi dan bilik pada masing-masing belahan jantung disambungkan oleh sebuah katup. Katup di antara serambi kanan dan bilik kanan disebut katup trikuspidalis atau katup berdaun tiga. Sedangkan katup yang ada di antara serambi kiri dan bilik kiri disebut katup mitralis atau katup bikuspidalis (katup berdaun dua).
Cara Kerja Jantung
Pada saat berdenyut setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, ia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (pembuluh kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen, melepaskan karbondioksida dan selanjutnya dialirkan kembali ke jantung.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner karena darah dialirkan ke paru-paru.
Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri melalui katup bikuspidalis/mitral, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disirkulasikan ke seluruh tubuh, kecuali paru-paru. dan sebagainya.
Seputar Kesehatan Jantung
Jantung merupakan salah satu organ terpenting tubuh, kelainan pada jantung dapat beresiko kematian. Masalah pada jantung dibagi karena kegagalan organ jantung seringkali hampir menjadi dua bagian, yaitu penyakit jantung dan serangan jantung.
Penyakit Jantung
Penyakit jantung adalah sebuah kondisi yang menyebabkan Jantung tidak dapat melaksanakan tugasnya dengan baik. Hal-hal tersebut antara lain:
Otot jantung yang lemah. Ini adalah kelainan bawaan sejak lahir. Otot jantung yang lemah membuat penderita tak dapat melakukan aktivitas yang berlebihan, karena pemaksaan kinerja jantung yang berlebihan akan menimbulkan rasa sakit di bagian dada, dan kadangkala dapat menyebabkan tubuh menjadi nampak kebiru-biruan. Penderita lemah otot jantung ini mudah pingsan.
Adanya celah antara serambi kanan dan serambi kiri, oleh karena tidak sempurnanya pembentukan lapisan yang memisahkan antara kedua serambi saat penderita masih di dalam kandungan. Hal ini menyebabkan darah bersih dan darah kotor tercampur. Penyakit ini juga membuat penderita tidak dapat melakukan aktivitas yang berat, karena aktivitas yang berat hampir dapat dipastikan akan membuat tubuh penderita menjadi biru dan sesak napas, walaupun tidak menyebabkan rasa sakit di dada. Ada pula variasi dari penyakit ini, yakni penderitanya benar-benar hanya memiliki satu buah serambi.
Serangan Jantung
Serangan jantung adalah sebuah kondisi yang menyebabkan jantung sama sekali tidak berfungsi. Kondisi ini biasanya terjadi mendadak, dan sering disebut gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi, namun penyebab utamanya biasanya adalah terhambatnya suplai darah ke otot-otot jantung, oleh karena pembuluh-pembuluh darah yang biasanya mengalirkan darah ke otot-otot jantung tersebut tersumbat atau mengeras, entah oleh karena lemak dan kolesterol, ataupun oleh karena zat-zat kimia seperti penggunaan obat yang berlebihan yang mengandung Phenol Propano Alanin (ppa) yang banyak ditemui dalam obat-obat seperti Decolgen, dan nikotin.
Belakangan ini juga sering ditemukan gagal jantung mendadak ketika seseorang sedang beraktivitas, seperti yang menyerang beberapa atlet-atlet sepak bola ternama di dunia di tengah lapangan sepak bola[1]. Biasanya hal itu disebabkan oleh pemaksaan aktivitas jantung yang melebihi ambang batas, atau kurangnya pemanasan sebelum melakukan olah raga.
Makanan juga menjadi penyebab utama terjadinya serangan jantung, terutama makanan cepat saji (junk food). Para penelti dari McMaster University, Kanada, menemukan hasil bahwa orang yang banyak mengonsumsi makanan yang digoreng, cemilan bergaram, dan daging memiliki risiko serangan jantung lebih dari 35 persen lebih besar dibandingkan dengan orang yang mengonsumsi sedikit atau tidak mengonsumsinya[2].
Penanggulangan
Tidak ada penanggulangan yang lebih baik untuk mencegah penyakit dan serangan jantung, di samping gaya hidup sehat (seperti sering bangun lebih pagi, tidak sering tidur terlalu larut malam, dan menghindari rokok dan minuman beralkohol), pola makanan yang sehat (memperbanyak makan makanan berserat dan bersayur, serta tidak terlalu banyak makan makanan berlemak dan berkolesterol tinggi), dan olah raga yang teratur dan tidak berlebihan. Namun, ada beberapa zat yang dipercaya mampu memperkecil atau memperbesar risiko penyakit dan serangan jantung, di antara lain:
Beberapa peneliti menyebutkan bahwa zat allicin di dalam bawang putih ternyata dapat membantu menjaga kesehatan jantung. Penelitian tersebut menunjukkan bahwa oleh khasiat zat allicin, ketegangan pembuluh darah berkurang 72%[3]. Namun beberapa peneliti lain ada juga yang menyatakan bahwa tidak ada hubungan antara bawang putih dengan kesehatan jantung. Dalam studi yang dilakukan pada 90 perokok berbadan gemuk, para peneliti Eropa mendapati bahwa tambahan bubuk bawang putih selama 3 bulan tak memperlihatkan perubahan dalam kadar kolesterol mereka atau beberapa tanda lain risiko penyakit jantung[4].
Studi membuktikan bahwa mengurangi merokok tidak mengurangi risiko penyakit jantung. Untuk benar-benar mengurangi risiko penyakit jantung, seseorang harus benar-benar berhenti merokok [5].
Penemuan yang diterbitkan dalam Journal of the American College of Cardiology mengungkapkan konsumsi suplemen Vitamin C dapat mengurangi risiko penyakit jantung[6].
Penelitian menunjukkan, mengurangi konsumsi garam dapat mengurangi risiko penyakit jantung. Konsumsi garam dapat meningkatkan tekanan darah. Pada percobaan diet rendah garam menunjukkan risiko penyakit jantung hingga 25% dan risiko serangan jantung hingga 20%
Konsumsi makanan-makanan yang dapat menjaga kesehatan jantung seperti Salmon, Tomat, Minyak Zaitun, Gandum, Almond, dan Apel, habatussauda dan obat herbal lainnya.
7. andung kemih,
dalam anatomi mamalia, adalah organ tubuh yang mengumpulkan air kencing yang dikeluarkan oleh ginjal sebelum dibuang. Air kencing memasuki kandung kemih lewat ureter dan keluar lewat uretra. Kandung kemih atau buli-buli merupakan organ berongga yang terdiri atas 3 lapisan otot detrusor yang saling beranyaman. Ia terletak tepat di belakang pubis di dalam rongga pelvis. Kandung kemih dapat menyimpan urin orang dewasa pada umumnya kurang lebih 500 ml.[1] Secara anatomi kandung kemih terdiri atas 3 permukaan, yaitu permukaan superior, permukaan inferiolateral dan permukaan posterior.[2]
Kandung kemih yang kosong pada orang dewasa terletak di dalam pelvis, bila kandung kemih terisi maka dinding atasnya masuk ke daerah abdomen (hipogastrium).
Kandung kemih yang kosong pada orang dewasa terletak di dalam pelvis, bila kandung kemih terisi maka dinding atasnya masuk ke daerah abdomen (hipogastrium).
Tidak ada komentar:
Posting Komentar